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Tem sido relatado que a infecção por Helicobacter pylori (H. pylori) é uma das principais causas de gastrite e úlcera péptica. Mais de 50% da população mundial está infectada por esta bactéria. No entanto, 90% dos pacientes infectados não desenvolvem câncer gástrico, sugerindo a existência de mecanismos de defesa do hospedeiro. O Nrf2 é um fator de transcrição que desempenha um papel fundamental na defesa celular contra o estresse oxidativo e a inflamação. A autofagia, um processo autodigestivo que degrada as organelas e proteínas celulares, desempenha um papel importante na manutenção da homeostase celular. Para investigar os mecanismos moleculares responsáveis pela resposta adaptativa celular à inflamação gástrica induzida por H. pylori, células epiteliais gástricas humanas e camundongos foram infectados com H. pylori. A infecção por H. pylori induziu a expressão da cadeia leve associada a microtúbulos3 (LC3), um marcador autofágico, através do acúmulo de espécies reativas de oxigênio e subsequente translocação nuclear do fator de transcrição Nox2, sensível às redox, em células AGS epiteliais gástricas humanas. Além disso, a regulação positiva de LC3 induzida por Nrf2 foi mediada pela heme oxigenase-1 (HO-1) e seu subproduto, o monóxido de carbono. Tomados em conjunto, considera-se que o eixo Nrf2-HO-1 desempenha um papel na resposta de sobrevivência adaptativa celular à carcinogénese gástrica induzida por H. pylori induzindo autofagia.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295219300334